corticosteroides

A indicação do corticosteróide na terapêutica da artrite reumatóide, por Philip Hench, em 1949, foi um dos marcos dentro da medicina. O glicocorticóide é assim denominado pelos seus conhecidos efeitos sobre o metabolismo dos carboidratos; porém, este hormônio possui outras ações além desta que é a mais lembrada1. Essas propriedades são mediadas por receptores intracelulares denominados receptor de glicocorticóide2; entretanto, algumas delas são mediadas por meio de receptores mineralocorticóides3. O modo pelo qual o glicocorticóide atinge seu receptor parece ser devido à provável difusão passiva por meio da membrana lipídica, não necessitando de transporte específico para tal2.
A utilização prolongada dos corticosteróides leva à síndrome de Cushing iatrogênica, caracterizada pela desfiguração cosmética (moon face, giba dorsal, estrias), ganho de peso com acúmulo de gordura centripetamente, redução da tolerância a carboidratos, fragilidade vascular, pele fina, miopatia e fraqueza muscular, hipertensão arterial, osteoporose, maior suscetibilidade a infecções, alterações psiquiátricas, e outros. A maior diferença desta síndrome exógena, em relação ao hipercortisolismo endógeno, constitui na maior ação mineralocorticóide existente neste último, resultando em mais hipertensão arterial e, ocasionalmente, hipocalemia e hirsutismo e/ou virilização, principalmente quando secundário a tumores adrenais. Além disso, alguns efeitos menos comuns, como a hipertensão intracraniana benigna, necrose avascular óssea e glaucoma, teriam maior relação com a síndrome de Cushing iatrogênica do que com o hipercortisolismo endógeno4.
Portanto, os corticosteróides, amplamente utilizados por médicos generalistas e de diferentes especialidades, são drogas com alto potencial de morbi-mortalidade, desde que não adequadamente manuseados. Por isso, sempre ao introduzir esses medicamentos, devemos ter em mente os seguintes princípios: utilizá-los o menor tempo possível, existência de outra