Controle da saciedade

SACIEDADE (CONTROLE DO APETITE/SUPRESSÃO DA FOME)
EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS MOSTRAM O ENVOLVIMENTO DE VIAS COMPLEXAS NA REGULAÇÃO DO APETITE E SACIEDADE
Existem diversos aspectos a serem considerados em relação ao controle do apetite e à supressão da fome. A sensação de saciedade envolve mecanismos de sinalização centrais e periféricos, com participação de várias substâncias, sendo as mais estudadas até agora a leptina, a grelina, os hormônios intestinais e os receptores de serotonina e endocanabinoides.

A leptina é um hormônio derivado do adipócito, secretado em resposta a um aumento nos estoques de energia. Dessa forma, suas concentrações no plasma são diretamente proporcionais à quantidade de gordura corporal. A principal ação da leptina é exercer um efeito redutor da adiposidade a longo prazo, pela atenuação do apetite e aumento da termogênese2.

As moléculas de leptina circulantes, liberadas na corrente sanguínea pelos adipócitos, ativam receptores de leptina em neurônios do núcleo arqueado do hipotálamo, que se situa próximo à base do terceiro ventrículo. Os principais alvos da ação da leptina são neurônios que expressam substâncias catabólicas como POMC (pro-ópiomelanocortina) e CART (cocaine and amphetamine-regulated transcript), os quais são estimulados pela ação da leptina, e neurônios que expressam substâncias anabólicas, como neuropeptídeo Y (NPY) e AGRP (agouti-related protein), que são inibidos pela ação da leptina2.

Devido ao dramático efeito de provocar perda de massa gorda em animais, a leptina foi considerada, durante um breve momento, como um grande avanço no tratamento da obesidade. No entanto, logo se percebeu que a leptina circulante correlacionava-se com a massa gorda e o IMC e que, dessa forma, indivíduos obesos apresentavam maiores concentrações de leptina, e não menores como se acreditava. Assim, descobriu-se que a obesidade em humanos está relacionada a um mecanismo de resistência à leptina, e que o uso de leptina exógena não