coma hiperosmolar

Coma Hiperosmolar Hiperglicêmico

1. Introdução
1.1 Diabetes

O diabetes se deve à progressiva diminuição da secreção de insulina pelas células beta das ilhotas pancreáticas. Nos pacientes acima de 40 anos a deficiência deste hormônio pode ser muito discreta e está mais relacionada com sua liberação aguda. Há casos mais graves, de evoluções lentas, que culminam com níveis desprezíveis de produção de insulina. Nos diabéticos jovens a evolução é rápida e, por vezes, desde o início da doença observa-se acentuada carência hormonal=
A insulina é um hormônio armazenador (anabolizante) de energia, liberado pelo pâncreas após as refeições. Sua liberação é mediada principalmente pela glicose. O efeito liberador da glicose ingerida por via oral é maior do que quando ela é administrada por via parenteral. Isto se deve, provavelmente, a um efeito hormonal no intestino, que durante a absorção do carboidrato sensibiliza as células beta a liberarem insulina em resposta as alterações na concentração da glicose. Este efeito hormonal é mediado, dentre outros, pelo GIP (polipeptídeo inibidor gástrico)= Outros fatores, que estimulam a liberação de insulina são: aminoácidos, sulfoniluréias, nervos parassimpáticos pancreáticos, íon potássio e 2agonistas.
De acordo com o aporte calórico fornecido pela refeição, o pâncreas libera maior ou menor quantidade de insulina, que informa aos tecidos orgânicos para retirarem energia do sangue e armazená-la. Durante o jejum, a queda da insulinemia informa ao organismo sobre a escassez de entrada de energia e que os depósitos orgânicos armazenados devem ser liberados de volta ao sangue.
Após a alimentação são necessários altos níveis de insulina, cujas funções principais são:
a) promover a captação de glicose pelos músculos e hepatócitos, com posterior formação de glicogênio (glicogeniogênese),
b) promover nos adipócitos a síntese de triglicérides (lipogênese), a partir dos ácidos graxos c) promover a captação de