Colecistite aguda
1) INTRODUÇÃO
Colecistite aguda define o desenvolvimento de um processo inflamatório da vesícula, que resulta de múltiplos fatores, porem na imensa maioria das vezes, a obstrução do ducto cístico por um cálculo está presente.
As mulheres são mais acometidas (3:1) até os 50 anos, após essa idade a diferença se equipara.
Apesar de a bile ser estéril, em 50% dos casos de colecistite aguda há proliferação bacteriana, sendo está responsável pelo empiema, perfuração, abcesso e fistula.
2) FISIOPATOLOGIA
Inicia-se com a implantação de um cálculo no ducto cístico, que leva a um aumento da pressão intraluminal da vesícula, obstrução venosa e linfática, edema, isquemia, ulceração da sua parece e, finalmente, infecção bacteriana secundaria. Pode seguir com perfuração do fundo da vesícula (área menos irrigada).
A irritação da parede causa uma liberação de uma enzima, a fosfolipase A2. Ela causa a conversão de lectina em lisolectina, um potente irritante químico que provocará a reação inflamatória.
Às vezes, mesmo persistindo o bloqueio cístico, o processo inflamatório regride dando origem à vesícula hidrópica. Nesses casos, a vesícula torna-se tensa com conteúdo claro pela reabsorção dos pigmentos biliares e produção continuada de muco pela mucosa vesicular.
3) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A dor, semelhante à “cólica” biliar, localiza-se no quadrante superior direito do abdome e epigástrio. Intensa e duração geralmente maior que 24h (pode durar vários dias). Pode apresentar anorexia, náuseas, vômitos, febre e icterícia discreta. Com a progressão da inflamação para o peritônio, a percussão e palpação do HCD e do EG podem ser dolorosas e resultar em defesa. Sinal de Murphy é positivo (parada brusca da inspiração).
4) EXAMES LABORATORIAIS
Há leucocitose (12 a 15 mil leucócitos) com desvio para a esquerda. A bilirrubina em geral