Ciclo de Krebs

Ciclo de Krebs
Piruvato >>>>(complexo piruvato desidrogenase)sai NADH e FADH2 e CO2>>>>> AcetilCoAGlucagon no fígado fosforila essa enzima para que o Piruvato não seja usado e seja formado Atp, pois nesse caso favorece a gliconeogenese e tem que deixar o Piruvato livre.
O oxloacetato se juntará com o AcetilCoa para formar o citrato. AcetilCoA+H2o vai liberar ácido acético(2carbonos) e CoenzimaA livre(hidrolisado), que ácido acético se junta com oxaloacetato que formará o citrato(ocorreu uma condensação). O citrato vai ser transformado em outra molécula(cis-aconitato, retirando água) e depois em isocitrato. O isocitrato será transformado em alfacetoglutarato(5 carbonos, libera 1 CO2 no processo), depois é transformado em succnil-CoA(perdeu outro C02,ganhou CoenzimaA, 4 carbonos).
São produzidos de 8 a 10 NADH(podem ser produzidos 2 NADPH) e 2 FADH em todo o processo, os NADH e FADH seguirão para a cadeia respiratória, no NADPH não. Além de ser produzido também GTP que equivale a 1 ATP cada. Primeira enzima do ciclo de Krebs é regulada. Produtos como Calcio e ADP são fatores alostericos positivos e NADH é negativo. A primeira enzima é inibida pelo Citrato e isso inibe a entrada do AcetilCoA. Mas se o AcetilCoA não vai pro ciclo de Krebs, ele tem outro destino na mitocôndria. No hepatocito se não entra em Krebs, pode formar corpos cetônicos. Sem oxaloacetato o AcetilCoA não entra na mitocôndria. É possível gerar intermediários do ciclo de Krebs a partir de outras moléculas, como o piruvato, através da reação. É possível também tirar intermediários para fazer outras moléculas, é o caso do anabolismo(se trata de uma via anfibolica). Citrato inibe a glicolise(PFK-1)AcetilCoA no citosol é usado na glicogênese. Qualquer aminoácido capaz de gerar intermediário do ciclo de Krebs é chamado de glicogênico. AcetilCoA quebra lipídio na mitocôndria, mas quando se tem muito no citosol ele favorece a lipogênese(formação de lipídio). Em exercício a