Choque
2 mmol/L(2), sobretudo no choque hipovolêmico e cardiogênico. No entanto, seu aumento, no choque séptico, tem um significado duvidoso, conforme discutido anteriormente (no Capítulo II).
4. MEDIADORES
As manifestações sistêmicas do choque são o resultado da liberação de uma série enorme de mediadores como citoquinas, eicosanóides, betaendorfinas, toxinas bacterianas, leucotrienos, fator de ativação plaquetária, fator de necrose tumoral, sistema complemento, radicais livres de oxigênio, etc, que provocam disfunção de vários órgãos e sistemas.
1. Disfunção cardíaca: substâncias depressoras do miocárdio contribuem para a depressão da função cardíaca nos choques séptico e hemorrágico, sendo necessário o uso de aminas vasoativas.
2. Disfunção respiratória: há aumento de trabalho respiratório, insuficiência respiratória, edema pulmonar cardiogênico ou não cardiogênico, surgindo a necessidade de suporte ventilatório, mecânico.
3. Disfunção renal: comprometida pelo choque circulatório, pode levar à necrose tubular, aguda. O uso de drogas nefrotóxicas, contrastes radiológicos e a rabdomiólise aumentam a probabilidade de insuficiência renal, aguda, no choque.
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4. Disfunção hepática: a disfunção metabólica inclui prejuízos na atividade depuradora e de síntese, embora sendo transitória e desaparecendo rapidamente com a restauração da perfusão. Manifesta-se por elevação dos níveis de bilirrubinas, transaminases e fosfatase alcalina.
5. Disfunção intestinal: o fluxo sangüíneo esplâncnico é o primeiro a ser desviado para órgãos mais importantes no choque, alterando a permeabilidade intestinal, levando à translocação de bactérias e suas toxinas, contribuindo para a falência orgânica.
Manifesta-se por íleo adinâmico, hemorragia do trato gastrintestinal ou diarréia. Outras complicações são a colecistite aguda, alitiásica e, mais raramente, a pancreatite aguda.
6. Disfunção hematológica: freqüentemente