Catabolismo dos acidos gordos
Activação os ácidos gordos activação por combinação com CIA, nesse citando se ATP
Entrada d acil-COA como n conseguem atravessar a membrana mitocondrial combina-se com um transportador a carnitina formando acilcarnitina desidrogenaçao pela açao do acil-coa desidrogenado forma-se acil-coa insaturado hidratação o acil-coa insaturado é hidratado formando-se um B-hidroxiacil-coa desidrogenaçao do carbono B formando 1 B cetonil, os H são captados pelo NAD com consequente formação de energia
Cisão Acetona formada criou um ponto fraco na molécula o acil-coa sofre outra B-oxidaçao com formação de um acilo-coa com menos 2 atmos de carbono havendo repetição ate so haver acetil-coa
Controle do B-oxidaçao depende da disponibiladede dos substratos, os ácidos gordos transportados para o fígado a partir do tecido adiposo pela acção da lipase, os açidos gordos libertados pela lipoproteina lipase. A regulação da actividade da célula, o B-oxidaçao depende da cadeia respiratória, será mais intensa quando o ATP baixa e reduz-se quando o ATP sobe
Ciclo de krebs
Lipidos( ácidos gordos( acetil-coa entra no ciclo de Krebs e dai sai oxalacetona( gluconeogenese(glucose(glucose esportada para combustível para outros tecidos. do actil-coa k não entra no ciclo de Krebs á formação de acetoacetato.B-hidroxibertinato e acetona( estes corpos cetonicos são exportados como combostivel para os músculos rins e cerbro.
Fermentação lacte o piruvato é reduzido a acido lácteo sem sofrer descarboxilaçao, assim como produto final temos 2moleculas de acido lácteo e um rendimento energético de 2Atp por cada glicose
Glucogenese
o piruvato é concvertido em oxalacetato, por um piruvato carboxilase formando acil-coa havendo gasto de 1ATP por sua vez o oxalacetato é transformado em fesfoenolpiruvato por açao de fosfoenolpiruvato carboxilase com gasto de de 1 Adt. apos algumas transformaçaoes o fosfoenolpiruvato é transformado em frutose 1.6difosfato, a fructose