cascata de coagulaçao
Como se pode perceber, a via extrínseca é mais simples que a via intrínseca.
Na via extrínseca, a tromboplastina atua sobre o fator VII,ativando-o. O fator VII ativado age sobre o fator X, já na via final comum.
Na via intrínseca, a calicreína deflagra a ativação dos fatores XII,XI e IX, em cascata, ou seja, um ativa o seguinte numa seqüência ordenada. O fator IX, em presença de Cálcio e fator VIII (anti-hemofílico) ativam o fator X, iniciando a via final comum.
Na via comum, a protrombina é ativada pelo fator X ativado(tenha o processo se iniciado pela via extrínseca ou pela intrínseca),formando-se Trombina.
A trombina converte Fibrinogênio em Fibrina, mas também ativa o fator XIII, responsável pela polimerização da fibrina.
A polimerização da fibrina é fruto da reação catalisada pelo fator ativado, que se comporta como uma amidase.A fibrina polimerizada é insolúvel, arruma-se formando um retículo que aprisiona células do sangue, formando um tampão ou coágulo, cujo objetivo original seria o fechamento de uma solução de continuidade na parede do vaso.Quando o sistema é ativado dentro do vaso (ou no próprio coração), o coágulo obstrui o fluxo sangüíneo, sendo o processo chamado de Trombose.
O conceito da cascata da coagulação descreve as interações bioquímicas dos fatores da coagulação, entretanto, tem falhado como um modelo do processo hemostático in vivo. A hemostasia requer a formação de um tampão de plaquetas e fibrina no local da lesão vascular, bem como a permanência de substâncias procoagulantes ativadas nesse processo no sítio da lesão. O controle da coagulação sanguínea é realizado por meio de reações procoagulantes em superfícies celulares específicas e localizadas, evitando a propagação da coagulação no sistema vascular. Uma análise crítica do papel das células no processo hemostático permite a construção de um modelo da coagulação que melhor explica hemorragias e tromboses in vivo. O modelo da coagulação baseado em