Aula Patologia Apoptose e Necrose
APOPTOSE E NECROSE
Adapte-se
Morte ou
Celular
morra!!!
Resposta à injúria:
• Hipóxia (Falha cardíaca, altitude, envenenamento por cianeto)
• Compostos químicos (Medicamentos, metais...)
• Agentes físicos (Diferenças de pressão, temperatura, corrente elétrica...)
• Infecções (Bactérias, vírus...)
• Imunológicos (Mediadores inflamatórios, interleucinas e interferons...) • Deficiência nutricional (ou excesso!!!)
Tipo, Duração ou severidade da injúria Principais Estruturas –
Alvo dos Danos Celulares
• MEMBRANAS CELULARES
– Plasmática
– Organelas
• DNA
• PROTEÍNAS
– Estruturais
– Enzimas
• MITOCONDRIA
– Fosforilação oxidativa
Injúrias Celulares
Membrana
Inchaço
Corpos
Apoptóticos
Necr
Rápido inchaço ose citoplasmático, ruptura da MP e destruição de organelas. • Indução externa:
- estresse físico-químico (calor, choque osmótico); estresse mecânico, tóxico, etc.) → morte acidental e descontrolada.
Processo
Inflamatório
•
Indução
interna: diferentes estímulos celulares (TNF, dsRNA, IFN-, depleção ATP, isquemia) → morte controlada Necrose
• DEFINIÇÃO
– Morte de célula única ou grupos de células adjacentes em um tecido ou órgão
• PADRÕES
–
–
–
–
–
Coagulativo
Liquefativo
Caseosa
Necrose gordurosa
Gangrena
Necrose Coagulativa
• As células morrem (hipóxia) e o citoesqueleto é preservado;
• Com citoplasma eosinofílico devido à coagulação das proteínas;
• O Ph acido (acido lático) não deixa as enzimas (desativadas) degradarem as células mortas. As células necróticas serão removidas por células inflamatórias;
• Regeneração por células vizinhas ou por cicatrizes (fibrose).
Normal
Necrosis
Necrose Liquefativa
• Completa dissolução do tecido necrótico;
• Mais comum devido a maciça infiltração de neutrófilos (formação de pus- abcesso);
– Liberação de espécies reativas e proteases.
• Observada principalmente em
infecções