APS FINALIZADA

BASES BIOMOLECULARES DA ONCOGÊNESES CERVICAL
Molecular Basis of Cervical Oncogenesis
Waldemar Augusto Rivoire, Edison Capp, Helena von Eye Corleta e Ilma Simoni Brum da Silva

A incidência e mortalidade de câncer cervical têm diminuído devido ao diagnostico precoce e ao tratamento de lesões precursoras. A partir de estudos percebeu-se o papel de determinados tipos do papiloma vírus humano (HPV) como fator de risco para neoplasia cervical.
Duas classes de genes são peças chaves no desenvolvimento de câncer em humanos, sendo estas protooncogenes tornam-se oncogenes que são carcinogênicos e estimulam a divisão celular, enquanto genes supressores a inibem. Uma alternativa para interromper o desenvolvimento do câncer é parar ciclo celular temporária ou definitivamente por meio de proteínas. Além de mecanismos externos existem também células humanas que possuem mecanismos para controlar a ciclo celular, na tentativa de imortalização da célula cancerosa, estes são a apoptose e o mecanismo de contagem de vezes que a célula se reproduz. Embora mutações no conteúdo genético possam superar estes mecanismos. Foi descoberta uma relação entre oncogênese e os vírus, pois este demonstrava que usava um único gene, o oncogênese v-src, que uma vez ativado transforma o crescimento celular em carcinogênico. O vírus do HPV pode estar associado a diferentes doenças provocando verrugas na pele e mucosas ou até mesmo doenças graves como o câncer do colo do útero. Existem cerca de 80 tipos de HPV, os mais frequentes no Brasil são os de tipo 16 e 18 que estão associados ao câncer cervical e anal considerados de alto risco, também são frequentes os de tipo 6 e 11 com lesões benignas. Lesões cervicais uterinas são as mais frequentes onde é encontrado o vírus do HPV com a participação de agentes carcinogênicos venéreos e em 90% dos cânceres cervicais possuem oncogênese E6 e E7 que realizam a transformação celular.
Diferente das lesões malignas as lesões benignas o genoma viral separa-se