Análises Clínicas.

Farmacologia da Dor e
Inflamação
Prof. Vinicius H. P. Soares
Farmacologista Clínico

1

Fisiopatologia da resposta inflamatória e dolorosa
Estímulo lesivo celular
(físico, químico, biológico

Ativação do sistema do complemento

Amstrong, 1952, 1953
Keeke e Amstrong, 1964
Guzman et al.., 1962
Lin e Guzman, 1968
Rocha e Silva, 1964
Rocha e Silva e Garcia Leme, 1972
Vane, 1971
Lewis e Whittle, 1977
Ferreira e Vane, 1979
Higgs et al.,1980
Di Rosa et al., 1971
Higgs et al., 1980
Higgs e Flower, 1981
Mobarok e Morley, 1980

Liberação e ativação de mediadores endógenos cininas: histamina, prostaglandinas, 5-HT peptídeos: angiot, subst P e BK acidose tecidual
Lesão celular e liberação de produção de íons K+ e H+ enzimas intracelulares

Reação inflamatória aguda alterações morfofisiológicas vasculares, infiltrado celular

Sensibilização seletiva por substâncias algésicas durante a inflamação: BK, 5-HT e PGs*

Resolução

Cronificação

*PGI2,PGE1, PGE22

Sistema de termorregulação
Temperatura corporal

Fluxo sanguíneo
Efetuadores Glândulas sudoríparas
Ventilação pulmonar

Receptores cutâneos para frio e calor

Centros Termorreguladores hipotalâmicos
(mediação e modulação: PGs, catecolaminas, cininas, acetilcolina)

Hipotálamo anterior: calor, sudorese, VD hipotálamo posterior: frio, tremor, arrepios, VC

Pirogênios endógenos

Leucócitos e outras células

Pirogênios exógenos (LPS)

Microorganismos

Milton e Wendlant, 1971 (PGE1=febre)
Cooper et al., 1967
Jackson, 1967 (pirogênio endógeno)
Feldberg e Saxena, 1971
(PGE1=hipotálamo)
Vane, 1971 (aspirina inibe PGs)
3
Milton, 1982 (febre PGs abortivo)

Fosfolipídios
Fosfolipase A2
Ácido aracdônico

cicloxigenases

lipoxigenases

Ácido 5-hidroxiperoxi eicosatetraenoico 5-HEPTE

5-HETE

TxA2

PGE2, PGF2

PGI2

leucotrienos

4

5

As Ciclooxigenases
• COX-1: presente na maioria das células do organismo; cataliza a