antimicrobianos

GRUPOS
ANTIMICROBIANOS
BACTERIAS
MECANISMO DE AÇÃO
RESISTÊNCIA
Penicilinas cefalosporinas carbapenens monobactans β-lactâmico gram positiva/gram negativa
Em ß-lactâmicos está relacionada a sua disposição de interferir com a síntese do peptideoglicano.

Procedimento:

1. Devem penetrar na bactéria através das porinas presentes na membrana externa da parede celular bacteriana;

2. Não devem ser destruídos pelas ß-lactamases produzidas pelas bactérias;

3. Devem ligar-se e inibir as proteínas ligadoras de penicilina (PLP) responsáveis pelo passo final da síntese da parede bacteriana.
*Cultivo de ß–lactamases: é o meio mais competente e comum das bactérias se tornarem resistentes aos antimicrobianos ß–lactâmicos;

* Modificações estruturais das proteínas ligadoras de penicilina (PLP) codificadas pelo gene mecA;

* Diminuição da permeabilidade bacteriana ao antimicrobiano através de mutações e modificações nas porinas, proteínas que permitem a entrada de nutrientes e outros elementos para o interior da célula.

Fluorquinolonas
Quinolomas
Chlamydea trachomatis

A DNA girase torna a molécula de DNA compacta e biologicamente ativa. A DNA girase torna a molécula de DNA compacta e biologicamente ativa.
Ao inibir essa enzima, a molécula de DNA passa a ocupar grande espaço no interior da bactéria e suas extremidades livres determinam síntese descontrolada de RNA mensageiro e de proteínas, determinando a morte das bactérias.
Também inibem, in vitro, a topoisomerase IV, porém não é conhecido se este fato contribui para a ação antibacteriana.

A resistência ocorre, principalmente, por alteração na enzima
DNA girase, que passa a não sofrer ação do antimicrobiano.
Pode ocorrer por mutação cromossômica nos genes que são responsáveis pelas enzimas alvo (DNA girase e topoisomerase IV) ou por alteração da permeabilidade à droga pela membrana celular bacteriana (porinas).
É possível a existência de um mecanismo que aumente a retirada da droga do interior da