Analg Sicos

Analgésicos Opióides e
Antiinflamatórios Não Esteroidais
(AINES)

Introdução
• Fármacos utilizados para o controle da dor.
• Divididos em 4 principais categorias:
–
–
–
–

Analgésicos Opióides (Atuação no SNC).
Analgésicos Não Esteroidais (AINES) – Atuação central e periférica.
Anestésicos Locais (Atuação periférica).
Diversos fármacos de ação central: central • Antidepressivos (Amitriptilina)
• Fármacos para dores específicas:
– Carbamazepina (Neuralgia do Trigêmio)
– Ergotaminas (Enxaqueca)

Mecanismo da Dor - Nocicepção
• Neurônios nociceptivos ativados por estímulos mecânicos, térmicos e químicos.
• São ativados quando há probabilidade de lesão tecidual. • Neurônios aferentes em sua maioria são fibras C nãomielinizadas – Nociceptores polimodais C.
C Dor
Crônica.
• Fibras Aδ mielinizadas – Dor Aguda.
• Aferem para o corno dorsal da medula.
• Neurotransmissores envolvidos: diversos neuropeptídeos como Substância P e CGRP.

Vias Nociceptivas – Mecanismo da Dor
Formação de NO

Opióides (Morfina)

(+)
Estímulo
Nocivo

(-)

Atividade
Fibras nervosas
PMN – fibras lentas do tipo C

Despolarização
Neuronal

Anestésicos
Locais
Liberação de
Mediadores:
BK, 5-HT, PGs,
Histamina,
Tromboxano,
Substância P

(-)
Analgésicos

(-)

Sódio
VOC

(+)

(-)

Potássio

Sódio
ROC

Repouso

Produção de
NGF

DOR

Cloreto

Liberação de
Neuropeptídeos

Inflamação

Repouso

Encefalinas
GABA

Lesão Tecidual – Mediadores químicos periféricos da dor e da hiperalgesia
Lesão
Produz
Edema

Tecido

Mastócito

Bradicinina

Substância P

Potássio

Prostaglandinas
Histamina

Sinal
Nocivo

Sinal
Nocivo

Substância P
Vaso

Medula Espinhal

Conceitos Importantes
• Hiperalgesia: maior resposta dolorosa ao estímulo nocivo.
(Prostaglandinas, Histamina, Substância P, Bradicinina).
Correlação com a neuroplasticidade talâmica. “Inflamação
Neurogênica”.
• Alodinia: dor evocada por estímulos não-nocivos.
• Há um componente emocional (“angústia da dor”) envolvido na sensibilidade dolorosa – há interações com