alzheimer
Em geral, a Doença de Alzheimer acomete inicialmente a parte do cérebro que controla a memória, o raciocínio e a linguagem. Entretanto, pode atingir inicialmente outras regiões do cérebro, comprometendo assim outras funções. A causa da doença ainda é desconhecida e, embora ainda não haja medicações curativas, já existem drogas que atuam no cérebro tentando bloquear sua evolução, podendo, em alguns casos, manter o quadro clínico estabilizado por um tempo maior. Um médico é o melhor conselheiro e apenas ele é capaz de avaliar a necessidade do uso dessas medicações. É importante saber que, apesar de não haver tratamento curativo, pode-se fazer muito em prol desses pacientes através de cuidados específicos e dirigidos a cada fase evolutiva, melhorando em muito a qualidade de vida dessas pessoas.
FISIOPATOLOGIA
A doença de Alzheimer caracteriza-se, histopatologicamente, pela maciça perda sináptica e pela morte neuronal observada nas regiões cerebrais responsáveis pelas funções cognitivas, incluindo o córtex cerebral, o hipocampo, o córtex entorrinal e o estriado ventral. As características histopatológicas presentes no parênquima cerebral de pacientes portadores da doença de Alzheimer incluem depósitos fibrilares amiloidais localizados nas paredes dos vasos sangüíneos, associados a uma variedade de diferentes tipos de placas senis, acúmulo de filamentos anormais da proteína tau e conseqüente formação de novelos neurofibrilares (NFT), perda neuronal e sináptica, ativação da glia e inflamação. Baseadas nesses marcadores neuropatológicos, duas hipóteses principais foram propostas, a fim de explicar a etiologia da doença. De acordo com a hipótese da cascata amiloidal, a neurodegeneração na doença de Alzheimer inicia-se com a clivagem proteolítica da proteína.
A doença de Alzheimer é caracterizada pela perda de neurónios e sinapses no córtex cerebral e em determinadas áreas subcorticais. Esta perda provoca a atrofia das áreas afetadas,