Alzheimer

O Bcl-2 inibem a apoptose, pois previnem a liberação de citocromo c e são chamados de reguladores antiapoptóticos. Já o Bax, é uma proteína pró-apoptóticas, estímulos como dano ao DNA, levam ao aumento das proteínas pró-apoptoticas e induzindo a apoptose. As proteínas Bax e Bcl-2 são capazes de formar um equilíbrio entre elas podendo definir o balanço pró-apoptótico ou antiapoptótico na célula. Após um estímulo de morte, a Bcl-2 inibe a permeabilização da membrana externa da mitocôndria, pela interação com Bax presente na membrana externa da mitocôndria. A Bax pode promover a apoptose através da interação com a mitocôndria de forma independente da interação com proteínas anti-apoptóticas. Células em excesso são geradas durante o desenvolvimento do sistema nervoso. Essas células morrem por morte celular programada. Excesso de morte celular causa doenças neurodegenerativas com Mal de Alzheimer.
O Mal de Alzheimer é um tipo de distrofia, ou seja, um desenvolvimento inadequado de determinado órgão, essa doença tem como característica principal a degeneração do sistema nervoso, pois causa uma desordem nos neurônios motores, sensoriais e do sistema cognitivo. O desenvolvimento dessa doença é causado pelo aumento do stress oxidativo, deficiência na regulação de cálcio intracelular, além de disfunções mitocondriais que podem dar início à apoptose. O mecanismo que induz o neurônio do Alzheimer à apoptose é estimulado pelo excesso de uma proteína chamada beta-amiloide na porção extracelular, o excesso dessa proteína é chamado de placas neuríticas, sua presença é toxica para os neurônios, pois produz a entrada descontrolada de cálcio para dentro dos mesmos e por isso a célula não consegue parar a máquina apoptotica o que provoca uma lesão cerebral.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

http://www.lance-ufrj.org/uploads/3/2/2/5/3225660/aula_morte_celular_luciana_chiarini_2011_2.pdf
http://www.lb.ufs.br/openbook/index.php/morte-celular?showall=1&limitstart=