alguma coisa

mnhhoiphphuhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhu- uuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuu- uuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuu- uuuuuuuuuuuuuuuubbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbhhbol- bohbhbkbyogyigbuobuuyggbjhbjkfjasdfnasvkndgkjeojsadngapphsvj- dfnlkgjnlkbdfnblkdvnbldsfknknbgireheruphtorhgdfhglkghlakfgld- akfnv,cmnvd,svndlfkvjnclkvjnldkfjvndlkjbglakdvblxackvnlakfd~bglakjsdbvlkabvakdfljgbakjgbksjvbdakjfbdfjgbfkjvblckbnlsdkng- alkfnalkvnkjnakjgnasdkvnkjvnaksjfd,nvjfjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjj- jjjjjjjjjjjjjjjjjdddddddddddddddddddddddddkkkkkkkkkkkkkkkkkk- kkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkcolesterol + NADPH + O2  7--hidroxicolesterol + NADP+ + H2O (8) colato + CoA + ATP  colil-CoA + AMP + PPi (9) colil-CoA + glicina ou taurina  glicocolato ou taurocolato + CoA (10)
13- Os ácidos biliares secundários resultam da acção das bactérias intestinais que promovem quer a rotura das ligações com a taurina e a glicina quer a redução do hidroxilo em C7 gerando os ácidos desoxicólico
(derivado do cólico) e o litocólico (derivado do quenodesoxicólico). A maior parte do ácido litocólico perde-se nas fezes mas o desoxicólico é, em grande parte, reabsorvido, conjugado com glicina e taurina no fígado e re-excretado na bílis na forma de glicodesoxicólico e taurodesoxicólico.
14- A síntese de sais biliares é regulada ao nível da actividade da 7--hidroxílase (uma enzima da famílias dos citocromos P450) cuja síntese é estimulada quando a concentração intracelular de sais biliares baixa no fígado ou a de colesterol aumenta. A indução da síntese de 7--hidroxílase quando o colesterol aumenta nos hepatócitos é mediada por um factor de transcrição denominado “liver X receptor” (LXR).
No efeito oposto exercido pelos sais biliares está envolvido um outro factor de transcrição denominado
“farnesoid X receptor” (FXR) (ou “biliar acid receptor” - BAR). O FXR liga-se aos sais biliares e esta